Saubere Luft im Hundem- und Lennetal = S A L U T

Auswirkungen der lufthygienisch wichtigsten Schadstoffe auf die Gesundheit – ein Umwelt-Lexikon des Schreckens:

Folgende Schadstoffe sind als atemwegs-, und lungenschädigend bekannt:

Schwefeldioxid Schwefelwasserstoff Stickstoffdioxid Kohlenmonoxid Kohlendioxid Ammoniak Ozon Staub     Ruß Blei Cadmium Quecksilber Arsen Kohlenwasserstoff Benzol Toluol und Xylol PAH PCDD/PCDF (Dioxine und Furane)

Schwefeldioxid (SO2)

Schwefeldioxid ist geradezu als "klassischer" Luftschadstoff zu bezeichnen. Die Probleme des Schadstoffes wurden durch die Industrialisierung im 19. Jahrhundert drastisch verschärft, in den 50er bis 70er Jahren unseres Jahrhunderts durch den Bau hoher Schornsteine nicht nur ein Problem der industriellen Ballungszentren, sondern der Industrieländer überhaupt. Der Luftschadstoff SO2 machte vor keinen Grenzen halt. Es wird über weite Entfernungen transportiert und entfaltete seine negativen Wirkungen selbst in den industriefernen Regionen und ist als einer von vielen Luftschadstoffen Mitverursacher für das Waldsterben.

SO2 wird in der Luft teilweise zu SO3 oxidiert, so dass im Regen ein Gemisch aus schwefliger Säure (H2SO3) und Schwefelsäure (H2SO4) vorliegt. Diese Säuren sind Bestandteile des "Sauren Regens", der neben anderen Säuren, vor allem Salpetersäure enthält. Der Saure Regen führt zu einer Versauerung von Böden und Gewässern und schädigt langfristig die Waldregionen. SO2 ist ein wasserlösliches Reizgas. Beim Menschen führen erhöhte SO2-Konzentrationen zu Reizungen der Haut und der Schleimhäute sowie zu Kopfschmerzen und Erbrechen. Besonders gefährdet sind Personen mit Atemwegserkrankungen. SO2 schädigt aber auch Pflanzen, die durch seine Einwirkung verkümmern.

Die Wirkung des Reizgases besteht in Rötung, Schwellung und verstärkter Sekretion der feuchten Schleimhäute von Augen und oberen Luftwegen. In extremen Fällen gehen Zellen zugrunde (Zellnekrosen). SO2 wirkt auf die Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes, des Bronchialsystems und der Augen (VDI 2310, 1984, Bl. 11). Bevorzugter Angriffsort von SO2 sind die Bronchien.

Die starke Reizwirkung des SO2 auf die Luftwege ist durch die im feuchtem Milieu sich ausbildende schweflige Säure zu erklären. Infolge Kontraktion der Bronchialmuskulatur verengen sich die Atemwege. Dadurch nimmt der Atemwegswiderstand zu, und die Atemfunktion wird nachteilig verändert. In die Tiefe der Atemwege gelangen jedoch ungehindert das an Feinstaub adsorbierte SO2 und Schwefelsäure-Aerosole.

Asthmatiker reagieren empfindlich auf ansteigende Konzentrationen. Ähnliches gilt für Kleinkinder. Für sie ist die SO2- Belastung der Luft Mitursache für die in den Wintermonaten besonders häufig auftretende Bronchitis. Ein dosisabhängiger Zusammenhang zwischen der SO2-dominierten Luftverschmutzung und akuten Atemwegsinfektionen gilt als sicher.

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Schwefelwasserstoff (H2S)

Der Wirkungsmechanismus ist unklar, beruht aber wahrscheinlich auf einer Inaktivierung schwermetallhaltiger, sauerstoffübertragender Enzyme. Die geruchliche Warnwirkung (Geruchsschwelle bei 0,025 ml/m 3) des intensiv nach faulen Eiern riechenden Gases ist bereits bei relativ geringen H2S-Konzentrationen vorhanden. Bei höheren Konzentrationen tritt rasch Gewöhnung ein mit Vertaubung der Geruchsrezeptoren.

Das Bild der akuten Vergiftung ist durch Symptome der drohenden Erstickung gekennzeichnet (Bewusstseinsverlust und zentrale Atemlähmung). Bei chronischer Giftaufnahme finden sich Reizungserscheinungen der Schleimhäute der Augen und der Atemwege sowie allgemeine Krankheitssymptome.

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Stickstoffdioxid (NO2)

Stickstoffdioxid hat wegen seiner medizinisch-biologischen Wirksamkeit als Reizgas Bedeutung. NO2 wird zu 80 bis 90 % in den Atemwegen resorbiert. Auf Grund seiner chemischen Aggressivität (ungesättigtes Radikal) greift es die Schleimhäute der Atemwege an. Durch die lungenspezifische Wirkung kommt es zu Beeinträchtigungen der Lungenfunktion als Folge der unmittelbaren Wirkung in der Lungenperipherie.

Niedrige Konzentrationen bei langfristiger Exposition wie auch kurzfristige NO2-Spitzen bewirken eine Vielzahl biochemischer, funktioneller, zellulärer und subzellulärer Veränderungen. Asthmatiker und Bronchitiker reagieren empfindlich bereits auf NO2-Konzentrationen, die bei Gesunden noch keine Änderung des Atemwegswiderstands zeigen. Bronchitiker klagen über Beschwerden bereits ab Konzentrationen von 0,84 mg/m3 (0,5 ppm). Eine Zunahme des Strömungswiderstands in den Atemwegen ist bei kurzfristiger Exposition ab etwa 2,85 bis 4,5 mg/m3 (1,5 bis 2,5 ppm) nachgewiesen.

Wie aus tödlichen Unfällen nach NO2-Inhalation in hohen Konzentrationen bekannt ist, reicht die NO2-Wirkung bis zur Ausbildung des toxischen Lungenödems, eines Zustands, der durch Zunahme der Flüssigkeit in der Lunge mit ernsten Komplikationen gekennzeichnet ist. Man nimmt an, dass NO2 die Widerstandsfähigkeit gegen Lungeninfektionen vermindert. Kohlenmonoxid und Schwefeldioxid verstärken offensichtlich die NO2-Wirkung.

Die Langzeitwirkung von NO2 auf die Bevölkerung ist wegen des gleichzeitigen Einwirkens anderer Schadstoffe noch unzureichend erforscht. Bei Schulkindern zeigt sich in belasteten Gebieten eine höhere Häufigkeit an Atemwegserkrankungen mit Einschränkung der Lungenfunktion als Folge der allgemeinen Luftverunreinigung. Bei der Beurteilung der Wirkung von NOx muss beachtet werden, dass durch atmosphärische Zwischenreaktionen neue Reaktionsprodukte wie O3, PAN, HNO3 u.a. entstehen können, die z. T. noch toxischer sind als die Primärprodukte. Darüber hinaus können bei gleichzeitiger Einwirkung mehrerer Schadstoffe Wirkungen im Sinne eines Synergismus (Kombinationswirkungen) auftreten.

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Kohlenmonoxid (CO)

CO ist ein Atemgift, das den Sauerstofftransport im Blut behindern kann, wodurch die Funktion des Zentralnerven- und Herzkreislaufsystems beeinträchtigt werden können. Die konkrete Wirkung ist abhängig vom CO-Gehalt der Atemluft, von der Dauer der Einatmung und der Atemtiefe. Es führt zu Schädigungen von Organen, die gegen Sauerstoffmangel empfindlich sind. Erste Vergiftungserscheinungen sind Schwindelanfälle, Kopfschmerzen und Sehstörungen. Wirkungen geringer Konzentrationen können sich in der Beeinträchtigung der Herzfunktion und Verringerung der Aufmerksamkeitsleistung äußern.

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Kohlendioxid (CO2)

Die CO2 -Empfindlichkeit des Menschen ist sehr verschieden. Gesundheitsstörungen (Kopfschmerzen, Ohrensausen, Herzklopfen u. a.) treten beim Einatmen von Luft auf, deren CO2-Gehalt etwas über dem der Ausatmungsluft liegt (4 - 6 %). Höherer CO2 - Gehalt der Luft (8 - 10 %) bewirkt rasch Atemnot, Bewußtlosigkeit, Atemstillstand. CO2-Konzentrationen um 12 % sind sofort tödlich. CO2 zählt als Stickgas zu den Atemgiften. Die Wirkung beruht auf einer Störung der Sauerstoffversorgung. Eine brennende Kerze erlischt bei 8 - 10 Vol.-% CO2 in der Luft.

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Ammoniak (NH3)

Die Inhalation von NH3 führt durch Reizung der Atemwege zu Husten und Atemstörungen (Kurzatmigkeit, Atemnot). Auf der Haut verursacht Ammoniak in Gasform oder in Lösung entzündliche Rötung. Die Wirkung ist immer rein lokal. Eine resorptive NH3 -Vergiftung kommt praktisch nicht vor, weil selbst große Mengen Ammoniak rasch in Harnstoff übergeführt werden. Bei Unfällen kann es durch Einatmen konzentrierten Ammoniaks zu Erstickung kommen. Die Lungenfunktionen sind nach einem Unfall häufig für Jahre herabgesetzt. Besonders gefährdet ist das Auge (Hornhauttrübung, Erblindung).

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Ozon (O3)

Ozon ist ein Reizgas und wirkt schon in relativ niedrigen Konzentrationen in der Lungenperipherie. Der Hauptschädigungsort liegt in den peripheren Lungenverzweigungen. Lungenfunktionsstörungen, funktionell- biochemische Wirkungen, Schleimhautreizeffekte und Geruchsbelästigung sind nachgewiesen. Lungenfunktionsstörungen sind bis in Konzentrationsbereiche von 200 Mikrogramm/m3 (0,1 ppm) beschrieben.

Menschen reagieren auf dieselbe Ozonkonzentration in der Atemluft unterschiedlich. Hierfür gibt es keine Erklärung. Jüngere sind ozonempfindlicher als Ältere. Ein Unterschied zwischen Normalpersonen und Bronchitikern besteht offensichtlich nicht. Allergiker, besonders Kinder, gelten als ozonsensibel (Rink/Hüttemann/Eckel, 1994).

Ozon ist eine der Hauptkomponenten des photochemischen Smogs, dessen charakteristisches Schadbild durch Irritation der oberen Atemwege bestimmt ist. Neben O3 haben NO2, PAN, Formaldehyd und weitere Substanzen Bedeutung. Ozon selbst ist zwar hochtoxisch, aber nicht die am stärksten wirkende Komponente in dem komplexen Schadstoffgemisch des photochemischen Smogs. Interferenzen mit anderen Substanzen spielen für die biologisch-medizinische Wirkung eine Rolle, wobei Sekundärprodukte eine höhere toxische Potenz haben können als die Ausgangsprodukte. Belastungen durch Ozon treten auch am Arbeitsplatz und im Wohnbereich auf.

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Staub / Schwebstaub (SST)

Staub als Gesamtheit der partikelförmigen Luftverunreinigungen wird zum größeren Teil abgelagert. Toxische Staubinhaltsstoffe belasten über Boden, Wasser und Nahrungsmittel den Menschen. Es reicht jedoch für die Beurteilung nicht aus, nur den Gesamtschwebstaub zu berücksichtigen. Eine selektive Bewertung der Feinstaubaerosole ist notwendig. Hierbei haben Herkunft (Zusammensetzung) und Größe der Teilchen eine entscheidende Bedeutung. Grobstaub und Feinstaub werden nach unspezifischen und spezifischen Wirkungseigenschaften als inerte und toxische Stäube unterschieden (VDI 2310, 1992, Bl. 19).

Feinstaub (PM10)

Eingeatmeter Staub, im wesentlichen Schwebstaub, enthält nicht-lungengängige Anteile (Grobstaub) und lungengängige Anteile (Feinstaub). Feinstaub ist der lungengängige Staubpartikelanteil mit einem Durchmesser kleiner 10 Mikrometer. Die Ablagerung (Deposition) der eingeatmeten Partikeln in den Atemwegen hängt vom aerodynamischen Partikeldurchmesser ab. Hierbei besteht eine hohe individuelle biologische Variabilität. Bei üblicher kombinierter Nasen- und Mundatmung passieren etwa 50% aller 10-Mikrometer-Partikeln (PM10) und noch etwa 30 % aller 15- Mikrometer-Partikeln den Rachen und dringen in die tieferen Atemwege ein. Partikeln mit einem größeren Durchmesser als 7 Mikrometer erreichen selten die kleinen Bronchien. Partikeln mit einem Durchmesser von 1 bis 7 Mikrometer gelangen bis in die kleinen und kleinsten Bronchien und in die Lungenbläschen.

Generell führt die Einwirkung von Schwebstaub akut zu einer Überbeanspruchung des Reinigungsmechanismus der Atemwege und zu einer Irritation der Bronchialschleimhaut. Die chronische Staubbelastung begünstigt die Entwicklung der chronischen Bronchitis sowie von Lungenfunktionsveränderungen. Der größere Teil der in den Atemwegen deponierten Staubpartikeln wird in den Nasen-Rachen-Raum (zurück)transportiert, abgehustet oder verschluckt. Im letzteren Falle kann dies bei toxischen Stäuben zu systemischen Wirkungen führen.

Im Bereich der Lungenbläschen nimmt die Reinigungsfähigkeit immer mehr ab. Lösliche Partikeln durchdringen die Zellenwandungen der kleinen und kleinsten Bronchien und der Lungenbläschen und treten schließlich in das Blut über. Auch dies kann bei toxischen Stäuben nach Wochen zu systemischen Wirkungen führen. Feinstäube, auch ohne spezifische Wirkungseigenschaften, sind Träger (Vehikel) von weiteren Schadstoffen (z.B. Rußpartikeln für PAH oder SO2) die so toxische Eigenschaften weiter vermitteln. Außerdem sind sie Trägersubstanzen für Pollen und können somit vielfältige Allergien verursachen. Dagegen besitzen Partikeln, die selbst toxische Eigenschaften aufweisen, spezifische Wirkungseigenschaften (z. B. Metalle wie Blei oder Cadmium).

Zwischen Schwebstaub und anderen Luftschadstoffen müssen auch mögliche Kombinationswirkungen in Betracht gezogen werden. Die wichtigste Begleitsubstanz ist SO2. Die gesundheitlichen Auswirkungen von SO2 und Schwebstaub sind wegen ihrer oft engen Korrelation besonders schwer zu trennen. Zusätzlich spielen Stickstoffoxide, Kohlenmonoxid, Kohlenwasserstoffe und Sekundärprodukte aus photochemischen Reaktionen eine stärkere Rolle.

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Rußstaub

Als Ruß werden Kohlenstoffpartikel mit einer Größe von etwa 0,1 µm und kleiner bezeichnet. Hierbei handelt es sich nicht um einzelne Kohlenstoffteilchen, sondern um regelmäßig geformte Agglomerate, die sich auf Grund molekularer Anziehung bilden. Die Agglomerate erreichen eine Größe von etwa 1 µm. Ruß ist ein unerwünschtes Produkt der unvollständigen Verbrennung von Kohlenwasserstoffen. Verursacht wird die Rußbildung durch Sauerstoffmangel bei der Verbrennung oder durch das vorzeitige Abkühlen der Verbrennungsgase. Im Bundesdurchschnitt ist etwa ein Drittel des aus Verbrennungsprozessen emittierten Ruß dem Kfz-Verkehr zuzurechnen, woran der Nutzfahrzeugverkehr den weitaus größten Anteil hat. Industrieverbrennungsanlagen, aber auch Hausfeuerungsanlagen, insbesondere Kohle-Einzelraumheizungen, stellen die stärkste Emissionsgruppe dar. Große Bedeutung haben Rußemissionen aus Dieselmotoren, da sie als krebserregend klassifiziert werden.

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Blei (Pb) und anorganische Bleiverbindungen

Die mengenmäßig bedeutsamste Bleiaufnahme ergibt sich aus der Nahrung (pflanzliche und tierische Lebensmittel). Blei ist ein toxisches Schwermetall mit stark neurotoxischer Potenz. Diskutiert werden neuropsychologische Wirkungen (Wahrnehmungsorganisation, Reaktionsverhalten). Beginnende Anämie und Tendenz zu peripheren neurologischen Störungen können auf eine chronische Vergiftung hindeuten.

Das im Blut zirkulierende Blei wird im Knochen gebunden (Bleidepot) und unter bestimmten Bedingungen remobilisiert. Die eigentliche Giftwirkung des Blutbleis besteht in einer Blockade der Sulfhydrilgruppen von Enzymen, was zu Funktionsausfällen mit Stoffwechselstörungen führt (Blut, Muskulatur, Nervensystem). Zahnbleigehalt und aktueller Blutbleispiegel geben Hinweise auf eine Belastung. Kinder gelten als Risikogruppe.

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Cadmium (Cd)

Cadmium wird in der Leber an einen Eiweißkomplex gebunden, in die Nieren transportiert und in der Nierenrinde abgelagert. Wegen seiner Nierentoxizität gilt die Niere bei Cadmiumbelastung als das kritische Organ. Da Cadmium, dessen Wirkungsmechanismus dem des Bleis ähnlich ist, schneller als Blei resorbiert, aber langsamer gespeichert wird, sind unter extremen Bedingungen akute Vergiftungen häufiger. Cadmiumvergiftung sind chronische Entzündungen der Atemwege, Nierenschäden, Knochenschwund und Leberschäden. Cadmium zählt zu den Metallen mit Verdacht auf ein krebserzeugendes Potential bei inhalativer Aufnahme. Eine solche Gefährdung ist besonders durch die Lungenkrebs induzierende Wirkung Cd-haltiger Aerosole beim Rauchen gegeben.

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Quecksilber (Hg) und Quecksilberverbindungen

Eingeatmeter Quecksilberdampf wird zu etwa 80 % über die Lunge aufgenommen. Im Verdauungstrakt wird metallisches Hg nur langsam ionisiert und deshalb kaum resorbiert. Anorganische Hg- Verbindungen werden nur zu etwa 15 % aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert (organische Verbindungen nahezu vollständig). Auch über die Haut kann feinverteiltes Hg resorbiert werden.

Die akute Hg-Vergiftung ist durch Gastroenteritis und Nierenschäden gekennzeichnet. Bei der chronischen Vergiftung stehen Schädigungen des Nervensystems im Vordergrund. Besonders gefährlich sind die gut lipidlöslichen Alkyl-Hg-Verbindungen (z. B. Dimethylquecksilber) und die Aryl- Hg-Verbindungen (z.B. Phenylquecksilberacetat). Irreversible Schäden im Nervensystem!

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Arsen (As) und anorganische Arsenverbindungen

Die Belastung erfolgt vor allem über Nahrungsmittel, besonders Fisch und andere Meerestiere. Pflanzen bilden keine höheren Arsenkonzentrationen, da As phytotoxisch wirkt. Arsen, im Rauchgas überwiegend an Partikeln als AsO2 gebunden, kann bei nicht wirkungsvoller Entstaubung aus Emittenten als Flugasche auf dem Boden deponiert werden. Ein Einfluss auf die Nahrungsketten ist hierdurch denkbar. Die toxische Wirkung beruht auf einer Blockade der Sulfhydrilgruppen. 5wertige As-Verbindungen sind gering toxisch. Die Toxizität steigt entsprechend der Reduktion zum 3wertigen As.

Die akute Vergiftung besteht lokal in einer starken Gewebereizung durch Kapillarschädigung und bei oraler Aufnahme in gastroenteritischen choleraähnlichen Erscheinungen. Bei chronischer Vergiftung sind Haut und Nervensystem betroffen. Arsen und seine anorganischen Verbindungen gelten als krebserzeugende Stoffe. Die wesentlichen Manifestationen sind Haut- und Lungenkrebs.

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Flüchtige aromatische Kohlenwasserstoffe

Aromatische Kohlenwasserstoffe besitzen in Abhängigkeit von ihrer chemischen Struktur ausgeprägte narkotische und z. T. erhebliche haut- und schleimhautreizende Wirkungen. Als Luftverunreinigungen haben die sog. BTX-Stoffe Bedeutung, besonders das Benzol als wichtiges Umweltgift.

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Benzol (C6H6)

Benzol gilt als gentoxische Substanz. Es ist kanzerogen. Die chronische Vergiftung ist durch schwere Blutbildungsstörungen mit der Ausbildung von Leukämien sowie toxischen Schädigungen des Knochenmarks (Blutbildung) gekennzeichnet. chronisch.Für die Allgemeinbevölkerung ist das Auto die bedeutendste Expositionsquelle. Die akute inhalative Vergiftung beginnt mit einem Erregungszustand (Benzolrausch), Gesichtsrötung und Verlust der Selbstkontrolle mit nachfolgender Narkose.

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Toluol und Xylole

Toluol (Methylbenzol) und Xylole ( Dimethylbenzole, allgemeine Formel: C6H4 (CH3)2 ) besitzen deutlichere narkotische Eigenschaften.

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(PAH) Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe

PAH haben als organische Staubinhaltsstoffe Bedeutung. Kanzerogene und mutagene Eigenschaften verschiedener PAH sind eindeutig nachgewiesen. Unter den mehr als 20 umweltrelevanten PAH gelten die folgenden Verbindungen als wichtige Kanzerogene: Benzo(a)pyren (BaP), 3-Methylcholanthren, Benz(a)anthracen, 7,12-Dimethylbenz (a)anthracen (DMBA), Dibenz(a,h)anthracen.

Die höher siedenden PAH sind meist an Partikeln adsorbiert, die infolge ihrer Kleinheit bis in die Lungenbläschen gelangen. In der Lunge werden die PAH abgelöst und verstoffwechselt, wodurch die eigentlichen Kanzerogene entstehen. Häufig wird wegen der relativen Einheitlichkeit der PAH-Profile das am besten untersuchte BaP als Leitsubstanz zur toxikologischen Bewertung herangezogen. Allerdings kann dieser Maßstab nicht generell für die verschiedenen Typen von PAH-Gemischen in der Atmosphäre oder in Abgasen benutzt werden. Es ist noch wenig bekannt über den Einfluss eines oder mehrerer PAH auf die Wirkung des Gesamtgemischs. Offensichtlich spielen noch zusätzliche, die Geschwulstbildung fördernde Faktoren eine Rolle. Toxikologen nehmen an, dass die allgemeine Luftverunreinigung die Lungenkrebshäufigkeit verursacht.

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PCDD/PCDF (Dioxine und Furane)

Der wissenschaftliche Lebensmittelausschuss der EU (SCF) setzte im Mai 2001 eine duldbare wöchentliche Aufnahme für die PCDD/PCDF (Dioxine) und dioxinähnlich wirkenden nicht- und mono-ortho-substituierten PCB von insgesamt 14 pg Toxizitätsäquivalenten (TEQ)/ kg Körpergewicht fest. Obwohl in Deutschland und anderen EU-Ländern die tägliche Dioxinaufnahme der Bevölkerung in den letzten 15 Jahren deutlich verringert werden konnte, liegt bei Berücksichtigung der dioxinähnlichen PCB die durchschnittliche ernährungsbedingte Aufnahme in der EU im Bereich von 1,2 - 3 pg TEQ/kg KG pro Tag. Deutlich gesagt werden muss, ein beträchtlicher Teil der europäischen Bevölkerung derzeit noch die duldbare tägliche bzw. wöchentliche Aufnahme dioxinähnlichen PCB-Schadstoffen überschreitet.

Mit Ausnahme von tierischen Lebensmitteln liegen für Deutschland bislang wenig Daten zur Belastung der Umwelt mit dioxinähnlichen PCB vor.

Somit sind derzeit keine verlässlichen Aussagen zu den wesentlichen Quellen, zum Transport, Verteilung und Verbleib in der Umwelt, zur Anreicherung in den Nahrungsketten, zu zeitlichen Trends und zu Möglichkeiten der künftigen Verringerung der Humanbelastung von dioxinähnlichen PCB möglich. Da diese Schadstoffe auch in kleinsten Dosen relevante Wirkungen auf den Organismus des Menschen sowie eine Immunschädigende Wirkung ausüben, kann keineswegs eine Entwarnung gegeben werden.

Hinsichtlich Quellen und Umweltverhalten ist der aktuelle Kenntnisstand zu dioxinähnlichen Schadstoffen sowie den klassischen PCB und der Dioxine insgesamt als unzureichend festgestellt worden. Von der kritischen Wissenschaft wurde weiterer Klärungsbedarf sowie mögliche Maßnahmen zur Expositionsminderung angemahnt.

Die Auswertung der in den vergangenen 10 Jahren erhobenen Daten belegt, dass die in Kraft getretenen Umweltschutzmaßnahmen zur Minimierung der Einträge an Dioxinen in die Umwelt erfolgreich waren. Die Belastung des Menschen konnte seit Anfang der 90er Jahre um ca. 60% vermindert werden. Die aktuellen Dioxingehalte in den verschiedenen Kompartimenten weisen jedoch auf eine Verlangsamung bzw. Stagnation des Rückgangs hin. Es sind deshalb weiterhin Anstrengungen erforderlich, um Mensch und Umwelt vor Dioxinen hinreichend zu schützen. Die Bund/Länder-Arbeitsgruppe DIOXINE hat deshalb vorgeschlagen, die Messprogramme in den Ländern punktuell und zielgerichtet an Anlagenemittenten fortzuführen. Über Bioindikatoren wie z.B. Flechten und Moose sei eine langfristige Beobachtung möglich. (siehe NRW seit 1999)

Gleichzeitig wurde aber auch festgestellt, dass eine sachgerechte Beurteilung der Wirkung von Chemikalien häufig schwierig möglich ist, weil grundlegende Informationen zum Umweltzustand sowie zur Wirkung der Chemikalien fehlen. Hier macht sich bemerkbar, dass der Stand der ökotoxikologischen Forschung in Deutschland unzureichend ist. Bereits heute führt dieser Mangel dazu, dass es immer schwieriger wird, Entscheidungen über Einsatz, Verbote und Beschränkungen von Chemikalien und Bewertungsfragen im Umweltschutz mit der erforderlichen Kompetenz und Sorgfalt vorzubereiten und zu treffen.

Diesen Aussagen kann nur hinzugefügt werden, das Toxikologen (Giftforschung) um die Auswirkungen eines einzigen Schadstoffes auf die menschliche Gesundheit festzustellen, ca. 3 Jahre benötigen. Angesichts der Tatsache, das Jährlich weltweit 800 neue chemische Substanzen erfunden und somit etliche Unbekannte neue Giftstoffe zu den bestehenden Umweltschadstoffen kommen, kann nicht von einer Entwarnung gesprochen werden.

Wirtschaftlichen Interessen gegenüber denen einer unbelasteten Umwelt ist zukünftig wesentlich entschiedener entgegen zu treten, um eine weitere Umweltbelastung für die Bevölkerung und der Natur für unsere nächste Generation zu vermeiden.

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V.i.s.d.P.: Klaus Koch, Umweltverband DAS BESSERE MÜLLKONZEPT Bundesverband Deutschland e.V. 22962 Siek, Hansdorfer Weg 10, kk-koch@web.de